Отек и отек
Отек и припухлость – это одно и то же. Отек - это научный термин, а отек - непрофессионал.
Отек или припухлость – следствие острого воспаления. Острое воспаление является физиологической реакцией организма на травму. Повреждающие агенты повреждают ткани. Они вызывают высвобождение гистамина из тучных клеток, клеток, выстилающих кровеносные сосуды, и тромбоцитов. Происходит первоначальное рефлекторное сокращение капиллярного русла для ограничения поступления повреждающих агентов в кровоток. Гистамин и серотонин, высвобождаемые тучными клетками, капиллярными эндотелиальными клетками[1] и тромбоцитами, расслабляют капилляры и увеличивают проницаемость капилляров. Эти клетки содержат предварительно сформированное количество этих вазоактивных веществ, готовых к высвобождению в любой момент. Это свидетельствует о начале экссудации жидкости. Гистамин является ключевым медиатором воспаления, высвобождаемым во время непосредственной фазы острой воспалительной реакции. Во время латентной фазы другие более мощные медиаторы воспаления, такие как серотонин, белки лейкоцитов, брадикинины, калликреины, производные арахидоновой кислоты, лейкотриены и белки острой фазы, дополнительно увеличивают проницаемость капилляров и активацию тромбоцитов. Поэтому в воспаленные ткани просачивается большое количество воды и электролитов. Когда вода уходит, гидростатическое давление внутри капилляров падает. Поэтому осмотическое давление внутри и снаружи капилляров выравнивается. Это будет концом движения воды, если через стенки капилляра движется только вода. При остром воспалении это не так. Через расширенные щели в стенке кровеносных сосудов просачиваются белки. Эти белки вытягивают воду в ткани. Это называется гидрофильными взаимодействиями. Распад белка из-за повреждения тканей еще больше увеличивает это движение воды. На венозном конце капиллярного русла вода не поступает в кровоток, потому что вода удерживается в тканях электролитами и белками. Следовательно, количество жидкости, выходящей из артериального конца капилляров, больше, чем количество воды, поступающей в венозный конец капилляров. Таким образом происходит вздутие.
Подтекание жидкости - не единственное, что происходит при остром воспалении. Обычно выстилка стенок кровеносных сосудов и клеточные мембраны клеток крови заряжены отрицательно, что разделяет их. При воспалении эти заряды меняются. Потеря жидкости из кровотока в воспаленных участках нарушает ламинарный кровоток[2] Медиаторы воспаления способствуют образованию руло. Все эти изменения тянут клетки к стенке сосуда. Лейкоциты связываются с интегриновыми рецепторами на стенке сосуда, скатываются по стенке и выходят в воспаленную ткань. Через щель выбрасываются эритроциты (диапедез). Это называется клеточным экссудатом. Оказавшись снаружи, лейкоциты мигрируют к повреждающему агенту по градиенту концентрации химических веществ, выделяемых этим агентом. Это называется хемотаксисом. Достигнув агента, белые клетки поглощают и разрушают агенты. Атака лейкоцитов настолько серьезна, что окружающие здоровые ткани также повреждаются. В зависимости от типа повреждающего агента различается и тип лейкоцитов, попадающих в очаг. Разрешение, хроническое воспаление и образование абсцесса являются известными последствиями острого воспаления.
1. Разница между эпителиальными и эндотелиальными клетками
2. Разница между ламинарным потоком и турбулентным потоком
