Коагуляция и свертывание крови
Коагуляция и свертывание – это одно и то же явление. Медицинский термин - коагуляция, а непрофессионал - свертывание. Свертывание крови - это простой термин, и врачи также не прочь его использовать.
Формирование тромбов – один из важнейших защитных механизмов организма. Это предотвращает обескровливающее кровотечение и инфекцию, а также является важным этапом в заживлении ран. Он обеспечивает основу для возможной миграции активно делящихся эпителиальных клеток и фибробластов, которая предшествует заживлению раны.
Когда есть повреждение кровеносного сосуда, он подвергает высокореактивный материал внеклеточного матрикса воздействию клеток крови. Во внеклеточном материале имеется много мест связывания клеток крови. Травма также повреждает клетки крови. Эти события запускают активацию и агрегацию тромбоцитов. Поврежденные тромбоциты и эндотелиальные клетки выделяют медиаторы воспаления, которые, в свою очередь, активируют клетки крови для производства различных сильнодействующих химических веществ. Эти химические вещества, в свою очередь, активируют большее количество тромбоцитов и приводят к образованию тромбоцитарной пробки. Эта часть свертывания полностью зависит от количества и функции тромбоцитов. Следовательно, низкое количество тромбоцитов (тромбоцитопения) или плохая функция тромбоцитов (тромбастения) вызывают задержку образования тромбоцитарной пробки. Это можно обнаружить с помощью теста на удлинение времени кровотечения. В мочку уха делается небольшой укол, и за время кровотечения принимается время, необходимое для первой остановки кровотечения.
Следующим этапом свертывания крови является правильный каскад коагуляции. Коагуляция может происходить по двум основным путям. Это внутренний и внешний пути. Существуют различные факторы свертывания крови, вырабатываемые печенью, и они жизненно важны для процесса свертывания крови. Отсутствие этих факторов свертывания препятствует свертыванию крови. Отсутствие фактора VIII вызывает гемофилию А. Отсутствие фактора IX вызывает гемофилию В (болезнь Кристмаса). (Прочитайте разницу между гемофилией А и В). Эти нарушения удлиняют тест протромбинового времени, который является стандартным тестом, обычно проводимым для оценки нарушений свертывания крови.
Внешний путь также известен как путь тканевого фактора. При травме, когда ткани повреждаются, обнажается высокореактивный тканевой фактор. Это активирует фактор X в присутствии фактора VII и ионов кальция. Внутренний путь включает в себя больше факторов свертывания крови, чем внешний путь. Он начинается с активации фактора XII после контакта с поврежденным эндотелием сосудов. XIIa активирует фактор XI, который, в свою очередь, активирует фактор IX в присутствии фактора VIII, ионов кальция и фосфолипидов. Активированный фактор IXa активирует фактор X. Активация фактора X знаменует вступление в заключительный этап каскада свертывания крови, который является общим путем.
Активированный фактор Ха превращает протромбин в тромбин в присутствии фактора V, ионов кальция и фосфолипидов. Тромбин превращает фибриноген в фибрин. Тромбин также активирует фактор XIII и помогает сшивать фибрин. В результате образуется сложная фибриновая сетка. Клетки крови прикрепляются к сетке, и формируется окончательный сгусток.
Подробнее:
1. Разница между тромбозом и эмболией
