Ключевая разница - цианотические и ацианотические врожденные пороки сердца
Рождение совершенно нормального ребенка - это абсолютное чудо, которое утратило свою внушающую благоговение природу, потому что это происходит так часто. Во время формирования и роста плода многое может пойти не так. Пороки сердца, которые мы собираемся обсудить в этой статье, также являются такими нарушениями, которые связаны с пороками развития определенных компонентов сердца на эмбриональной стадии. Как следует из их названий, цианоз наблюдается только при цианотических врожденных пороках сердца, а не при их ацианотических аналогах. Но ключевое различие между цианотическими и ацианотическими врожденными пороками сердца заключается в том, что движение крови происходит с правой стороны на левую сторону при цианотических пороках, тогда как движение крови происходит с левой стороны на правую сторону сердца при цианотических пороках. ацианотические заболевания.
Что такое цианотические врожденные пороки сердца?
Цианотические врожденные пороки сердца возникают из-за дефектов системы кровообращения, присутствующих при рождении, которые придают синеватый оттенок коже, известный как цианоз. Цианоз является результатом шунтирования крови из правых отделов сердца в левые, снижения насыщения кислородом и повышения содержания дезоксигенированного гемоглобина в крови.
В эту группу входят следующие патологические состояния
- тетралогия Фалло
- Транспозиция магистральных артерий
- Атрезия трехстворчатого клапана
Тетралогия Фалло
Четыре основные особенности тетралогии Фалло:
- Дефект межжелудочковой перегородки
- Подпульмональный стеноз
- Перекрывающая аорта
- Гипертрофия правого желудочка
Эти дефекты обусловлены передне-верхним смещением инфундибулярной перегородки на эмбриологической стадии.
Морфологические признаки
Сердце обычно увеличено в размерах и имеет характерную форму сапога.
Клинические признаки
Пациенты с TOF могут дожить до зрелого возраста даже без надлежащего лечения. Подпульмональный стеноз является определяющим фактором тяжести симптомов. В случае легкого субпульмонального стеноза клиническая картина будет аналогична таковой при изолированном ДМЖП. Только тяжелая степень стеноза может привести к возникновению цианотической формы заболевания. Выраженность сублегочного стеноза и гипоплазии легочных артерий прямо пропорциональны.
Рисунок 01: Тетрада Фалло
Транспозиция магистральных артерий
Порок развития стволовой и аортопульмональной перегородок является эмбриологической основой этого состояния. Вентрикулоартериальная дискордантность является характерным патологическим признаком.
Прогноз заболевания зависит от трех основных факторов
- Степень смешения кровей
- Степень гипоксии
- Способность правого желудочка поддерживать большой круг кровообращения
По мере роста ребенка постоянная нагрузка на правый желудочек, выполняющий функции системного желудочка, приводит к его гипертрофии. Одновременно атрофируется левый желудочек из-за снижения сопротивления малого круга кровообращения.
Атрезия трехстворчатого клапана
Полная окклюзия устья трикуспидального клапана называется атрезией трикуспидального клапана. Асимметричное разделение АВ-канала является основным эмбриологическим дефектом. Характерными морфологическими признаками являются расширенный митральный клапан и гипоплазия правого желудочка. Прогноз обычно плохой, и больной умирает в течение первых пяти лет жизни.
Что такое ацианотические врожденные пороки сердца?
Ацианотические врожденные пороки сердца также обусловлены врожденными структурными дефектами системы кровообращения. Но цианоза при этой группе заболеваний не наблюдается, так как по разным причинам не вырабатывается адекватная концентрация деоксигенированного гемоглобина.
Следующие состояния считаются ацианотическими врожденными пороками сердца
- Обструктивные поражения- легочный стеноз, аортальный стеноз, коарктация аорты
- Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)
- Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
- Открытый артериальный проток
- Легочный стеноз
- Дефект атриовентрикулярной перегородки
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)
Это происходит из-за порока развития перегородки, разделяющей два предсердия. Описаны три основные формы РАС.
- Ostium primum
- Ostium Secundum
- Дефект венозного синуса
Клинические признаки
Большинство пациентов с РАС обычно остаются бессимптомными. При обследовании сердечно-сосудистой системы можно выявить следующие признаки.
- Систолический шум изгнания
- Рентгенограмма грудной клетки показывает кардиомегалию с выраженной легочной сосудистой сетью и выступающей передне-легочной луковицей.
- Катетеризация сердца может показать увеличение насыщения кислородом между ВПВ и правым предсердием во время перемешивания.
Дефект должен быть устранен хирургическим вмешательством в возрасте до 4-5 лет.
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
Это наиболее распространенная разновидность врожденных пороков сердца, которые подразделяются на три группы в зависимости от области межжелудочковой перегородки, в которой имеется порок развития.
- Мембранозный дефект – дефект находится в мембранозной перегородке
- Мышечный дефект – поражены мышечная и апикальная части перегородки
- Инфундибулярный дефект - дефект находится прямо под легочным клапаном
В подавляющем большинстве случаев дефект регрессирует спонтанно. Вмешательство требуется только в том случае, если у пациента проявляются признаки и симптомы сердечной недостаточности.
Клиническая картина аналогична таковой при РАС. Аускультация голо-систолического шума чуть ниже левого грудино-реберного края указывает на возможность ДМЖП. Рентген грудной клетки может показать кардиомегалию и заметные сердечные сосуды. Симптомы сердечной недостаточности появляются только у больных с большим дефектом перегородки.
Рисунок 02: ЧП
Открытый артериальный проток
Артериальный проток плода присутствует в кровотоке плода, чтобы облегчить отведение крови от легочной артерии к нисходящей аорте, и этот тракт обычно закрывается в течение нескольких недель после рождения. Его персистенция в младенчестве называется открытым артериальным протоком.
Коарктация аорты
Сужение аорты в месте отхождения артериального протока известно как коарктация аорты. Обычно это происходит в сочетании с другими пороками сердца, такими как двустворчатый аортальный клапан. У пациентов появляются симптомы в течение первых трех месяцев жизни.
Клиническая картина включает,
- Системная гипоперфузия
- Метаболический ацидоз
- Застойная сердечная недостаточность
В чем сходство между цианотическими и ацианотическими врожденными пороками сердца
Цианотические и ацианотические врожденные пороки сердца обусловлены врожденными дефектами различных структурных компонентов сердца
В чем разница между цианотичным и ацианотическим врожденным пороком сердца?
Цианотические и ацианотические врожденные пороки сердца |
|
| Направление кровотока | |
| Кровь движется от правого отдела сердца к левому. | Кровь движется из левой половины сердца в правую. |
| Состояние крови | |
| Кровь, движущаяся в левую сторону, деоксигенирована. | Кровь, двигающаяся вправо, обогащается кислородом. |
| Цианоз | |
| Цианоз присутствует. | Цианоз отсутствует. |
Резюме – Цианотические и ацианотические врожденные пороки сердца
Цианотические и ацианотические врожденные пороки сердца обусловлены врожденными структурными дефектами сердца. При цианотической форме пороков движение крови происходит из правых отделов сердца в левые. Кровь перемещается с левой стороны на правую сторону при бледной группе дефектов. В этом ключевое различие между цианотическими и ацианотическими пороками сердца.
Загрузить PDF-версию цианотических и ацианотических врожденных пороков сердца
Вы можете загрузить PDF-версию этой статьи и использовать ее в автономном режиме в соответствии с примечанием к цитированию. Пожалуйста, загрузите PDF-версию здесь. Разница между цианотическими и ацианотическими врожденными пороками сердца
