Ключевая разница – аутофагия и апоптоз
Смерть клеток - это естественное явление, происходящее во всех живых клетках. Это тип защитного механизма, опосредованный иммунными реакциями. Гибель клеток может происходить в основном в двух различных формах: запрограммированная гибель клеток или гибель клеток в результате вредных компонентов, таких как радиация, инфекционные агенты или различные химические вещества. Запрограммированная гибель клеток является результатом повреждения клеточных компонентов, таких как клеточные органеллы, клеточные белки и другие клеточные биомолекулы. Это необратимый процесс. Клетки теряют свои структурные и функциональные свойства при запрограммированной гибели клеток и не могут быть восстановлены. Аутофагия и апоптоз - два метода запрограммированной гибели клеток. Оба процесса важны для развития и нормальной физиологии. Аутофагия - это процесс гибели клеток, опосредованный лизосомами, который называется лизосомной деградацией. Апоптоз - это запрограммированная гибель клеток, которая происходит, когда клетки совершают самоубийство, активируя программу внутриклеточной смерти. В этом ключевое различие между аутофагией и апоптозом.
Что такое аутофагия?
Аутофагия представляет собой катаболический механизм, во время которого клетки разрушают дисфункциональные и ненужные клеточные компоненты посредством действия, опосредованного лизосомами. Во время аутофагии органеллы, подлежащие деградации, окружены двойной мембраной, образуя структуру, называемую аутофагосомой. Затем аутофагосома сливается с лизосомами в цитоплазме и образует аутолизосому. Затем деградированные органеллы, попавшие внутрь аутолизосомы, деградируют под действием лизосомальных гидролаз. Этот тип аутофагии известен как макрофагия.
Есть два других типа аутофагии: микроаутофагия и аутофагия, опосредованная шаперонами. При микроаутофагии аутофагосома не образуется. Вместо этого непосредственно формируется аутолизосома. При шаперон-опосредованной аутофагии белки-мишени подвергаются деградации с помощью белков-шаперонов. Это особый тип аутофагии.
Рисунок 01: Аутофагия
Аутофагия регулируется сигнальным путем, опосредованным тирозинкиназой, и в значительной степени обусловлена дефицитом питательных веществ и гипоксией.
Аутофагия в настоящее время широко изучается из-за ее роли в здоровье и физиологии рака, болезней сердца и аутоиммунных заболеваний.
Что такое апоптоз?
Апоптоз – запрограммированная гибель клеток. Клетка подвергается апоптозу, не вызывая какого-либо повреждения других клеток или других клеточных компонентов. Во время апоптоза клетка начинает сморщиваться и уплотняться, после чего происходит дегенерация цитоскелета. Это приводит к разборке ядра и разрушению ядерной ДНК при воздействии. В большинстве путей апоптоза клеточная мембрана разрушается, и клетка фрагментируется. Затем фагоцитирующие клетки, такие как макрофаги, идентифицируют фрагментированные части клеток и удаляют их из тканей.
Рисунок 02: Апоптоз
Апоптотический внутриклеточный механизм опосредуется каскадом белково-опосредованных реакций. Этот механизм апоптоза зависит от особого семейства протеаз, ферментов, расщепляющих белки. Эти белки называются каспазами. Каспазы имеют в своем активном центре характерную аминокислоту цистеин. Каспазы также имеют характерный сайт расщепления, который состоит из аминокислоты аспартата. Прокаспазы являются предшественниками каспаз, и прокаспазы активируются расщеплением аспартатных участков. Затем активированные каспазы могут расщеплять и разрушать другие белки в цитоплазме, а также в ядре, что приводит к клеточному апоптозу. Существует два основных типа апоптотических каспаз: инициаторные каспазы и эффекторные каспазы. Инициаторные каспазы участвуют в запуске каскада реакций. Эффекторные каспазы участвуют в разборке клетки и завершении пути апоптоза.
Каковы сходства между аутофагией и апоптозом?
- И то, и другое приводит к запрограммированной гибели клеток.
- Оба являются природными явлениями.
- Оба процесса не вызывают повреждения других клеток или клеточных компонентов.
- Оба важны для развития и нормальной физиологии.
- Оба важны для понимания клеточной основы различных патологических состояний, включая рак и расстройства, связанные с иммунной системой.
В чем разница между аутофагией и апоптозом?
Аутофагия против апоптоза |
|
| Аутофагия – это процесс гибели клеток, опосредованный лизосомами. | Апоптоз – это запрограммированная гибель клеток, опосредованная протеазами, известными как каспазы. |
| Подтипы | |
| Макрофагия, микрофагия и аутофагия, опосредованная Шапероном, являются типами аутофагии. | Апоптоз не имеет подтипов. |
| Действие | |
| Аутофагия происходит посредством деградации лизосом лизосомальными гидролазами. | Апоптоз происходит с помощью протеаз, известных как каспазы, которые включают инициаторные каспазы, а эффекторные каспазы разрушают белки. |
| Особые функции | |
| В процессе аутофагии образуются комплексы, связанные с аутофагосомами, аутолисомами или шаперонами. | Клетки начинают конденсироваться и сжиматься, после чего следует разрушение, катализируемое каспазами в процессе апоптоза. |
| Регламент | |
| Регуляция аутофагии осуществляется посредством сигнального пути, опосредованного тирозинкиназой. | В регуляции апоптоза участвует множество различных белков. |
Резюме – Аутофагия против апоптоза
Есть много проблем в понимании подчеркнутых механизмов как аутофагии, так и апоптоза, особенно регуляторных механизмов. Аутофагия участвует в лизосомной деградации, тогда как апоптоз представляет собой запрограммированную гибель клеток, опосредованную протеазами. В этом разница между аутофагией и апоптозом. Оба участвуют в гибели клеток и защищают другие клетки и органы от окислительного стресса, вызванного поврежденными клетками.
Загрузить PDF-версию книги «Аутофагия против апоптоза»
Вы можете загрузить PDF-версию этой статьи и использовать ее в автономном режиме в соответствии с примечанием к цитированию. Пожалуйста, загрузите PDF-версию здесь. Разница между аутофагией и апоптозом
